鴨腸炎病毒感染誘導細胞自噬的作用機制研究

　　本書通過檢測自噬體形成的標志性分子LC3II的表達量，自噬小體結(jié)構(gòu)的形成以及GFP-LC3在胞漿中的點狀聚集情況，發(fā)現(xiàn)DEV感染36h—72h誘導了DEF細胞的自噬體增加。通過加入自噬體和溶酶體抑制劑處理細胞及檢測自噬的降解底物分子p62的表達量，進一步證明了DEV誘導了細胞的完全自噬流，并且這種現(xiàn)象依賴于病毒復制；利用藥物處理或干擾自噬相關基因的方法誘導或抑制細胞自噬，證明自噬的發(fā)生有利于DEV的復制；基于DEV感染48h后能誘導細胞中ATP水平降低的現(xiàn)象，而AMPK對胞內(nèi)AMP水平和ATP水平的比例十分敏感，推測DEV感染可能和AMPK級聯(lián)的相關信號通路相關。

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