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內(nèi)容簡介

　　三年疫情給醫(yī)療帶來前所未有的挑戰(zhàn)，也給臨床研究帶來了巨大創(chuàng)傷，許多臨床研究不得不放緩，有的甚至中斷。盡管如此，人類與疾病的抗爭沒有停止，腦血管病臨床研究在抗爭中延續(xù)，新的診療技術(shù)和證據(jù)也源源不斷的出現(xiàn)，給這個寒冷的早春帶來一點生命的期盼。今年 2月份，一年一度的國際卒中大會（ISC）在美國西南重鎮(zhèn)達拉斯如期召開，大會選出了 24項腦血管病研究的突破性進展，來自中國的突破性進展有 6項，這其中有 4項來自我所在的國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心。這也是中國臨床研究好的一年，對于剛剛渡過疫情的中國更是不易。TRACE-2試驗是為了驗證在發(fā)病 4.5小時的急性缺血性腦血管病，替奈普酶治療并不劣于阿替普酶，會議公布當天由LANCET在線發(fā)表。ANGEL-ASPECT試驗發(fā)現(xiàn)對于大核心壞死區(qū)的急性缺血性卒中，動脈取栓治療同樣有效，會議公布當天由NEJM在線發(fā)表。對于缺血性卒中二級預(yù)防，INSURE試驗沒能證實吲哚布芬非劣效于阿司匹林，結(jié)果被 Lancet Neurology接受發(fā)表。CATIS-2試驗發(fā)現(xiàn)，與延遲降壓治療相比，早期降壓治療并不能降低 3個月時死亡和嚴重殘疾的可能性，結(jié)果已在國際學術(shù)期刊的審稿進行中。這些重磅研究或多或少對未來腦血管病臨床實踐都會產(chǎn)生重要影響，同時也顯示中國臨床研究日趨成熟，業(yè)已成為國際腦血管病臨床研究的生力軍和核心力量。臨床、基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究的快速進步顛覆了傳統(tǒng)的臨床診斷治療觀點，給腦血管病臨床實踐的進步帶來巨大的動力。再灌注治療進步新的時代，再灌注治療被列為國家醫(yī)療質(zhì)量改進行動計劃；腦細胞保護取代神經(jīng)保護，多靶點保護使得腦細胞保護的臨床評價跨越了死亡谷；床旁快速基因指導的抗血小板治療使得卒中二級預(yù)防更為有效和穩(wěn)?。蝗斯ぶ悄?、移動醫(yī)療、數(shù)字療法、chatGPT等新技術(shù)使得腦血管病的臨床實踐精彩紛呈。也希望通過本書，讓讀者領(lǐng)略研究給臨床實踐帶來的變化，也讓讀者享受新技術(shù)的魅力。感謝我的同事為本書的出版做出的努力和付出，他們的無私奉獻使得讀者盡早讀到此書。

作者簡介

　　王擁軍，首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院院長、神經(jīng)內(nèi)科教授，國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病醫(yī)療質(zhì)量控制中心主任，國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心副主任，北京腦保護高精尖創(chuàng)新中心主任，中國卒中學會會長，中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會主任委員，Stroke & Vascular Neurology主編。國家“十二五”科技支撐計劃腦血管病領(lǐng)域首席專家，國家“十三五”重點研發(fā)專項非傳染性慢病領(lǐng)域首席專家，國家重大新藥創(chuàng)制科技重大專項總體專家組成員。主要研究方向是缺血性腦血管病復(fù)發(fā)機制和干預(yù)策略，發(fā)現(xiàn)了腦血管病復(fù)發(fā)的關(guān)鍵分子機制，開創(chuàng)了短程雙通道雙效應(yīng)腦血管病聯(lián)合治療方法（簡稱 CHANCE），改寫了全球腦血管病指南，使患者復(fù)發(fā)風險下降 32%；發(fā)現(xiàn)了影響 CHANCE新方法的藥物基因并在此基礎(chǔ)上創(chuàng)建精準醫(yī)學的個體化方案，使復(fù)發(fā)風險再下降 20%；他揭示了腦血管病殘余復(fù)發(fā)風險機制，研發(fā)了針對新機制新靶點的治療藥物，并實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化。以或通訊作者在NEJM、LANCET、JAMA、BMJ等期刊發(fā)表論文 200余篇。參與設(shè)計和作為主要完成人的大型臨床研究在醫(yī)學雜志占同期發(fā)表腦血管病研究論著總數(shù)的 30%。以完成人獲國家科技進步獎二等獎 2項、省部級一等獎 2項，獲首批全國創(chuàng)新爭先獎?wù)?、中源協(xié)和生命醫(yī)學成就獎、談家楨臨床醫(yī)學獎、全國杰出專業(yè)技術(shù)人才稱號、世界卒中組織（WSO）成就獎 —“主席獎”、2022年度 “何梁何利基金科學與技術(shù)進步獎”。

圖書目錄

1.腦血管病的流行病學：新數(shù)據(jù)、新趨勢 / 001
2.腦血管病是當今人類的主要健康問題 / 001
3.雖然全球腦血管病標化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的影響，死亡人數(shù)仍呈上升趨勢 / 002
4.腦血管病是導致疾病負擔的第 3位主要原因 / 003
5.腦血管病可防可控， 87%的卒中 DALY可歸因于 19種可改變的危險因素 / 004
6.腦血管病是我國居民的第 3位死亡原因，城鄉(xiāng)和性別間分布特征不同 / 006
我國腦血管病的年齡標化發(fā)病率呈下降趨勢，但年齡標化患病率仍明顯上升 / 008
7.腦血管病的防控工作任重而道遠 / 009
單基因腦血管病診療策略 / 012
8.應(yīng)用于單基因病診斷的各種類型的基因檢測方法 / 012
9.單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 013
10.單基因腦血管病的基因診斷策略 / 016
無癥狀性腦血管病的處理 / 024
11.無癥狀性腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振白質(zhì)高信號和微出血 / 024
12.無癥狀性腦血管病檢查通常采用腦小血管病神經(jīng)影像圖像采集標準 / 025
13.靜息性腦梗死多是腔隙性腦梗死 / 026
14.靜息性腦梗死需要與血管周圍間隙相鑒別 / 027
15.靜息性腦梗死患病率較癥狀性腦梗死高 / 029
16.靜息性腦梗死患者的發(fā)病機制可能與癥狀性腦梗死不同 / 029
17.考慮栓塞機制的靜息性腦梗死可以尋找可能的心源性疾病 / 030
18.靜息性腦梗死伴頸動脈狹窄者，綜合考慮圍手術(shù)期風險進行決策 / 030
19.不建議靜息性腦梗死進行常規(guī)基因篩查 / 031
20.靜息性腦梗死可能增加癥狀性卒中發(fā)生的風險 / 031
21.靜息性腦梗死增加認知功能障礙的發(fā)生 / 032
22.靜息性腦梗死缺乏特異性治療方法，按照腦血管病一級預(yù)防是合理的 / 033
23.鐮狀細胞病與靜息性腦梗死 / 034
24.在無癥狀性腦血管病中，白質(zhì)高信號常見 / 035
25.多種因素可以引起白質(zhì)高信號 / 036
26.高血壓與白質(zhì)高信號發(fā)生關(guān)系密切 / 039
27.白質(zhì)高信號嚴重程度評估可以依據(jù) Fazekas量表和體積測量的自動化方法 / 039
28.老年人輕微白質(zhì)高信號并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不稱的嚴重的白質(zhì)高信號需要進一步評估 / 040
29.白質(zhì)高信號可能增加癥狀性卒中的發(fā)生 / 041
30.白質(zhì)高信號與卒中和認知障礙有關(guān) / 041
31.卒中后不同時期、不同部位白質(zhì)高信號與卒中后抑郁的相關(guān)性不同 / 042
32.降壓治療可能是預(yù)防白質(zhì)高信號有前途的方法 / 043
33.降脂和降糖治療是否可以延緩腦白質(zhì)高信號的發(fā)展還有待進一步研究 / 044
34.沒有其他危險因素的患者，僅有腦白質(zhì)高信號，不常規(guī)使用阿司匹林 / 045
35.什么是腦微出血？ / 045
36.磁共振掃描的參數(shù)不同，檢測腦微出血的敏感性有較大差異 / 046
37.腦微出血的發(fā)生也與年齡增長有關(guān) / 047
38.腦微出血患者需要注意篩查是否有高血壓或淀粉樣血管病等 / 047
39.腦微出血增加缺血性卒中和出血性卒中的發(fā)生風險 / 049
40.即使存在腦微出血，對急性缺血性卒中患者進行再灌注治療也是合理的 / 050
41.腦微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 051
42.人群中篩查無癥狀性腦血管病的價值目前尚不清楚 / 052
43.建議使用統(tǒng)一術(shù)語以方便不同研究結(jié)果的比較，目前無癥狀性腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機對照試驗或隊列研究 / 053
心源性卒中的診療新觀點 / 056
44.左心耳封堵術(shù)用于房顫患者卒中預(yù)防 / 056
45.卵圓孔未閉與隱源性卒中 / 060
46.長程心電監(jiān)測與缺血性卒中 / 062
47.原因不明的栓塞性卒中 / 065
腦健康 / 070
48.腦健康的定義/ 071
49.腦健康行動的意義 / 076
50.腦健康行動的目標人群 / 079
再灌注治療 / 083
51.荒漠綠洲：再灌注治療成為缺血性卒中急性期治療方法 / 083
52.推陳出新：主要的溶栓藥物比較 / 085
53.汗牛充棟：阿替普酶研究成果堅實可靠 / 087
54.日新月異：替奈普酶成為靜脈溶栓新選擇 / 110
55.難分伯仲：直接取栓能否替代橋接取栓尚無定論 / 118
56.另辟蹊徑：半暗帶和腦保護理論成為再灌注治療的有效補充 / 123
急性缺血性腦卒中動脈取栓治療新觀點 / 134
57.前循環(huán) LVO的血管內(nèi)介入治療 / 134
58.后循環(huán) LVO的血管內(nèi)介入治療 / 150
59.LVO合并顱內(nèi)動脈粥樣硬化的血管內(nèi)介入治療 / 154
60.特殊類型 LVO的血管內(nèi)介入治療 / 154
61.急性缺血性卒中血管內(nèi)介入治療的未來 / 157
62.真實世界中 LVO血管內(nèi)介入治療病例 / 157
頸動脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫？ / 169
63.頸動脈狹窄與卒中風險 / 169
64.頸動脈狹窄的非藥物治療 / 170
65.CREST試驗 10年隨訪研究證實：對于頸動脈狹窄， CAS不劣于 CEA / 170
66.ACTⅠ試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預(yù)后相當 / 174
67.ICSS試驗 4.2年隨訪研究證實：對于癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預(yù)后無差異，CAS再狹窄率高于 CEA / 176
68.ACST-2試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈重度狹窄， CAS和 CEA導致的嚴重并發(fā)癥均不常見，兩種術(shù)式所致的長期預(yù)后也相似 / 180
69.不同 CEA與 CAS對比研究的差異 / 182
70.頸動脈狹窄 CEA和 CAS的選擇 / 190
71.頸動脈狹窄患者 CEA或 CAS手術(shù)時機的選擇 / 202
72.CAS技術(shù)與材料改進 / 205
73.CEA和 CAS復(fù)合手術(shù) / 208
74.頸動脈狹窄治療的展望 / 211
腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 214
75.目前缺血性腦卒中抗血小板治療存在的問題與機制分析 / 214
76.藥物基因影響氯吡格雷療效 / 216
77. CYP2C19基因是與氯吡格雷療效密切相關(guān)的重要遺傳因素 / 219
缺血性腦血管病二級預(yù)防中糖代謝異常的干預(yù) / 252
78.糖代謝異常與缺血性腦血管病相關(guān) / 252
79.糖代謝異常的定義 / 253
80.糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 254
81.“甜蜜”證據(jù)：吡格列酮既能降低缺血事件發(fā)生的風險，也能減少新發(fā)糖尿病 / 257
82.吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 260
83.“危險證據(jù)”？被 FDA警告的吡格列酮 / 264
84.缺血性腦血管病的血糖管理 / 267
85.胰島素抵抗與缺血性腦血管病預(yù)后的關(guān)系 / 269
86.糖代謝異常治療的未來 / 270
出血治療新觀點 / 275
87.腦出血形勢嚴峻 / 275
88.腦出血急性期快速降壓是安全的 / 276
89.氨甲環(huán)酸對于腦出血的治療是安全的 / 282
90.重組活化凝血因子Ⅶ未改善點征陽性的 ICH患者血腫擴大 / 283
91.抗血小板治療相關(guān)性腦出血患者并不推薦輸注血小板 / 285
目錄 015
92.安得塞奈對服用 Xa因子抑制劑時發(fā)生急性大出血患者具有良好的止血效果 / 287
93.應(yīng)用去鐵胺治療急性腦出血是安全的，可顯著改善腦出血患者 90天功能預(yù)后 / 289
94.血腫碎吸術(shù)聯(lián)合 rt-PA治療腦出血是安全的 / 290
95.引流管內(nèi)注射 rt-PA治療腦室出血也是安全的 / 296
96.我國在腦出血研究領(lǐng)域任重而道遠 / 300
人工智能 / 302
97.人工智能的起源和發(fā)展 / 302
98.人工智能在卒中領(lǐng)域的起源、歷程和意義 / 307
99.人工智能在卒中中的應(yīng)用 / 311
100.卒中影像學自動化判讀 / 318
101.卒中康復(fù)與人工智能 / 345
卒中醫(yī)療質(zhì)量改進臨床研究進展 / 358
102.卒中醫(yī)療質(zhì)量改進：實踐到理念 / 358
103.數(shù)字醫(yī)療：卒中管理新模式 / 361
104.從美國“跟著指南走”“ Target：Stroke”項目到我國
“IMPROVE”“MISSION”項目 / 364
105.血管內(nèi)治療流程：因地制宜—化繁為簡 / 368
106.移動卒中單元：爭分奪秒 / 370
107.腦血管病重癥：熱卡分層 / 371
016109.總結(jié) / 373
108.ABC策略：卒中綜合管理路徑 / 372
腦小血管病 / 378
110.隱匿性腦小血管病指南 / 378
111.腦淀粉樣血管病波士頓診斷標準更新 / 379 112.CSVD相關(guān)認知功能障礙：多維度評價 / 379 113.CSVD發(fā)病機制新進展：腦類淋巴系統(tǒng) / 380
114.腦小血管病臨床試驗框架 / 381
多組學研究助力卒中新藥研發(fā) / 384
炎癥與腦卒中 / 390
出版者后記 / 395